Миопатия в интенсивной терапии - Кардиомиопатия при прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна. Динамика процесса (собственные исследования и обзор литературы).

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser to improve your experience. Достижения молекулярной генетики и иммунохимии в последнее десятилетие позволили практикующим врачам и ученым по-новому взглянуть на этиопатогенез многих наследственных нервно-мышечных заболеваний. Определены гены и структурные белки, ответственные за развитие таких нервно-мышечных заболеваний, как миопатии Дюшенна, Беккера, Эмери-Дрейфусса, Эрба-Ротта, Ландузи-Дежерина, миотонической миодистрофии, спинальных амиотрофий и многих других.

Полученные новые знания о полиорганности течения патологического процесса при миопатиях значительно усилили интерес исследователей к поражению не только скелетных мышц, но и других органов и систем, и в первую очередь сердца. Проблема поражения сердечно-сосудистой системы при нервно-мышечных заболеваниях актуальна, поскольку летальный исход большинства из них обусловлен именно вовлечением сердца в патологический процесс; поскольку большинство больных с яркой клинической картиной заболевания предъявляют кардиологические жалобы; поскольку при проведении даже скринингового кардиологического обследования у многих больных выявляются сердечно-сосудистые нарушения, требующие коррекции, а иногда и экстренного лечения или хирургического вмешательства.

Прогрессирующая мышечная дисторофия Дюшенна — второе в мире по частоте встречаемости летальное генетическое заболевание человека Innaccone ST. Популяционная частота варьирует от 19 до 95 на 1 Такая высокая частота встречаемости заставляет сталкиваться с этим заболеванием даже участковых врачей.

Ранее больные считались неизлечимыми и практически помочь им было трудно. Сейчас за рубежом и у нас в стране созданы центры по пересадке миобластов, что может прекратить прогрессирование заболевания и даже вызвать длительное улучшение состояния больного.

При большинстве миопатий сердце поражается первично вследствие дефицита того же структурного компонента, которого нет и в скелетной мышце. Уже в х годах 20 века внимание исследователей привлек тот факт, что несмотря на выраженные изменения в скелетной мускулатуре, слабость дыхательных мышц и дыхательную недостаточность что по мнению исследователей, должно было стать основной причиной летального исхода на первое место в структуре смертности при миопатии Дюшенна стали выходить миокардиальные причины.

С конца х — начала х годов нашего века начинается более углубленное изучение поражения сердца при миопатии Дюшенна. Ранее поражение сердечной мышцы при этом заболевании ученые рассматирвали как вторичный процесс, вследствие сниженной потребности в адекватном сердечном выбросе у обездвиженных больных, а также хронической гипоксии вследствие слабости дыхательных мышц и торакодиафрагмальных нарушений Gilroy J et al.

Такая точка зрения доминировала практически до х годов Walton JN et al. Ее во многом поддерживало то, что средний возраст больных, подвергавшихся кардиологическому обследованию, составлял при прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна примерно 13 лет то есть больные уже лет не ходили самостоятельно Hoogerwaard EM; Melacini P et al. Дети до 10 лет практически не проходили комплексного кардиологического обследования, хотя при рутинном клиническом осмотре практически у всех больных миопатией Дюшенна обращали на себя внимание сердечно-сосудистые нарушения Лобзин В.

На ЭКГ определялись выраженные изменения миокарда метаболического характера, перегрузка левого желудочка, ишемические изменения в миокарде, нарушения проводимости сердца в виде блокады ножек пучка Гиса. В году Stewart CA et al. В году Nigro G et al. В году Bies C et al.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ И МИОПАТИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ: ДИАГНОСТИКА, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ПРОГНОЗ, ЛЕЧЕНИЕ - Современные проблемы науки и образования (научный журнал)

Первичность поражения сердца у пациентов с прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна была окончательно подтверждена в более поздних исследованиях Towbin JA и Stevenson S с соавт. Это открытие дало толчок к активнейшему изучению функциональных показателей сердечной мышцы и поискам маркеров тяжести поражения сердечно-сосудистой системы. Единичные исследования показали, что даже у детей в возрасте до 10 лет с миопатией Дюшенна выявляются патологические изменения в функциональных показателях сердечной мышцы Takenaka A et al.

У отдельных больных миопатией Дюшенна уже в лет описаны развернутые клинические проявления кардиомиопатии диагностирование дистрофинопатии было находкой при обследовании Ishigaki C et al. Сначала предпринимались попытки связать раннее поражение сердечной мышцы с определенной локализацией делеции гена дистрофина, однако такие попытки до сих пор не увенчались успехом, поскольку не удается получить достаточно убедительных результатов Melacini P et al.

Развернутую патоморфологическую картину сегментарной кардиомиопатии у больных с прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна описали в году Perloff с соавт. Она возникает вследствие замещения сердечной мышцы волокнами соединительной ткани, особенно в области заднебазальной и боковой стенки левого желудочка. Данные о макроскопических изменениях сердечной мышцы у больных миопатией Дюшенна в основном базировались на результатах патологоанатомического вскрытия.

Косвенным подтверждением служили выявляемые электрокардиографические изменения. С введением в широкую клиническую практику эхокардиографического обследования интерес исследователей к выявлению кардиомиопатических изменений у больных с данной нозологией значительно возрос Frankel KA and Rosser R. Однако, вплоть до х годов нашего века, эхокардиографическому обследованию подвергались практически только пациенты с манифестными формами проявления кардиомиопатии или больные на поздних стадиях заболевания Nagai T.

В году Oguz D et al. В основном, исследования х — х годов охватывают группы больных миопатией Дюшенна со средним возрастом около 13 лет, то есть период ярких клинических проявлений заболевания, сопровождающийся выраженной атрофией мышц. Комплексных исследований сердечно-сосудистой системы на более ранних стадиях болезни практически не проводилось. В данной работе мы решили проследить за динамикой сердечно-сосудистых изменений у больных прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна, начиная с раннего возраста и до конечных стадий заболевания.

Нами проведено комплексное кардиологическое обследование и динамическое наблюдение за 68 больными миопатией Дюшенна в возрасте от 2 до 23 лет средний возраст составил 9 лет. Больных в возрасте лет было 11; лет — 14; лет самостоятельно ходящих — 11; лет самостоятельно не ходящих — 10; лет — 17; лет — 5. Диагноз миопатии Дюшенна был поставлен на основании всемирно принятых критериев Brook et al. Проведение комплексного кардиологического обследования больным миопатией Дюшенна позволило выявить на ранних стадиях болезни поражение сердечно-сосудистой системы, определить стадию кардиомиопатического процесса, подобрать соответствующую этой стадии терапию, прогнозировать дальнейшую динамику развития кардиомиопатии и влиять на нее подбором соответствующего медикаментозного лечения.

Результаты клинико-неврологического и инструментального обследования позволили разделить больных с прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна на следующие группы в соответствии с тяжестью миопатического процесса: По результатам кардиологического обследования в выделенных группах больных миопатией Дюшенна выявлены следующие клинико-патогенетические варианты поражения сердечно-сосудистой системы:.

Диастолическая дисфункция миокарда по рестриктивному типу на стадии начальных проявлений заболевания уменьшение скорости потока крови на митральном клапане с уменьшением амплитуды предсердной волны, уменьшение диастолического диаметра и объема левого желудочка, умеренное снижение фракции выброса левого желудочка ; миокардиальная стабилизация на стадии компенсации заболевания нормализация допплер-эхокардиографических показателей ; систолическая дисфункция миокарда на стадии субкомпенсации миопатического процесса умеренное увеличение систолического диаметра и объема левого желудочка, умереннное уменьшение фракции выброса ; миокардиальная псевдостабилизация на стадии декомпенсации-А миопатического процесса нормализация допплер-эхокардиографических показателей ; гипокинезия левого желудочка на стадии декомпенсации-В выраженное увеличение систолического диаметра и объема левого желудочка, значительное снижение фракции выброса ; дилатация левого желудочка на стадии декомпенсации-С значительное увеличение диастолического и систолического диаметра и объема левого желудочка, резкое снижение фракции выброса.

Применение рассчетных эхокардиографических параметров позволяет более тонко разобраться в патогенезе заболевания, констатировать предпатологические изменения и заблаговременно начать лечение. Такая тактика позволяет продлить срок самостоятельной ходьбы больных, отсрочить время наступления манифестной сердечной недостаточности.

Динамика этих показателей с возрастом у больных прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна позволяет значительно облегчить понимание патофизиологических процессов, протекающих в сердечной мышце. В начальной стадии прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна выявлена тенденция к снижению сократительной способности сердечной мышцы.

Это объясняется наличием большого количества почкующихся мионов и активно пролиферирующих мышечных клеток с крупными ядрами и базофильной цитоплазмой выявлемых при проведении морфологического исследования биоптатов скелетной мышцы. Миокард имеет сниженную способность к расслаблению и сокращению — отсюда рестриктивные изменения.

В стадии компенсации, когда по данным морфологических исследований пролиферация значительно менее выражена, вновь образовавшиеся мышечные клетки способны к функционированию, а атрофические процессы проявляются еще не столь сильно, сократимость миокарда значительно повышается и даже превышает нормативные значения.

Однако продолжающееся увеличение массы тела ребенка приводит к увеличению объема циркулирующей крови и усилению нагрузки на миокард, поэтому уже в стадии субкомпенсации показатели кинетической энергии сокращения сердечной мышцы и скорости сокращения не превышают нормативные значения, а отношение сократимости миокарда к массе тела снижено.

Как только ребенок перестает ходить стадия декомпенсации-А , нагрузка на миокард резко снижается из-за значительного снижения физической активности. Расчетные эхокардиографические показатели при этом нормализуются. Наши результаты позволяют сделать вывод, что именно дистрофические процессы в миокарде и наличие регенерации мышечных клеток на ранних стадиях болезни, затем псевдогипертрофия, прогрессирующая атрофия, некроз и замещение кардиомиоцитов соединительной тканью могут составить основу патологических изменений миокарда.

Этот комплекс нарушений позволяет объяснить сложные прогрессирующие электрофизиологические процессы, протекающие в сердечной мышце и макроскопические изменения, выявляемые при проведении эхокардиографического исследования. Спектр выявляемых электрокардиографических изменений у больных прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна при проведении электрокардиографии и ЭКГ- трентскрипции одинаков на ранних, на развернутых и на поздних стадиях заболевания.

Наблюдается зависимость между частотой выявления электрофизиологических аномалий и физической нагрузкой на единицу мышечной массы. Интересна динамика кардиомиопатического индекса отношение длительности интервала QT к длительности интервала PQ у больных миопатией Дюшенна: Такая динамика отражает прогрессирующий фиброз предсердий и эндокарда.

Наличие выраженных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы явилось основанием для целенаправленной терапии кардиомиопатических и гемодинамических нарушений у больных прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна. В работе проведено исследование влияния монотерапии на сердечно-сосудистую систему у этих больных. На ранних стадиях заболевания применяли цито-мак внутривенно 15 мг в 50 мл изотонического раствора через день, курс — 9 введений 1 раз в 3 месяца.

В целом, полученные данные позволили сделать вывод, что течение специфической вследствие отсутствия белка дистрофина кардиомиопатии у больных прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна имеет свои закономерности, которые тесно взаимосвязаны со стадией миопатического процесса. В начальных стациях заболевания преобладают рестриктивные изменения миокарда, которые затем исчезают и уступают место дилатации полостей сердца.

На протяжении заболевания постепенно прогрессирует гибель кардиомиоцитов и замещение их волокнами соединительной ткани, которые превалируют настолько, что препятствуют перерастяжению камер сердца и развитию выраженной кардиомегалии. В конце концов именно сердце оказывается органом, лимитирующим продолжительность жизни больного. Внедрение комплекса обследования сердечно-сосудистой системы в широкую кардиологическую практику и своевременное назначение необходимого лечения в зависимости от стации кардиомиопатического процесса будет способствовать увеличению срока жизни больных с миопатией Дюшенна, продлению срока самостоятельной ходьбы и возможности проведения радикальных методов лечения недуга большему количеству больных.

В году P.

Способ лечения врожденных структурных миопатий и врожденных мышечных дистрофий путем коррекции вторичных митохондриальных изменений

Kiener на основании собственных наблюдений и данных литературы выделили среди больных с прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна новую нозологическую форму Х-сцепленной мышечной дистрофии, получившей название прогрессирующей мышечной дистрофии ПМД Беккера. Она отличается более поздним дебютом и доброкачественным течением; частота — 3,2 — 5 на живорожденных мальчиков. Сначала в патологический процесс вовлекаются проксимальные отделы конечностей, затем дистальные. Способность к самостоятельной ходьбе нередко сохраняется до сорока лет.

Летальный исход наступает чаще всего от сердечной недостаточности, нередки случаи внезапной сердечной смерти Бадалян Л. Интерес ученых к поражению сердца при миопатии Беккера возник очень рано. Впервые поражение сердечно-сосудистой системы у больных с прогрессирующей мышечной дистрофией, похожей на миопатию Беккера тогда еще не существовавшую как нозологическая единица , была описана в году Conte G.

Впоследствии множеством авторов была продолжена тема исследования сердечно-сосудистой системы у больных с миопатией Беккера Globus JH, ; Cohen S, ; Manning GW and Gropp GJ, ; Mabry CC et al. По данным Nigro G et al. На сегодняшний день ученые сходятся во мнении, что вовлечение сердечно-сосудистой системы в патологический процесс при прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера является одним из критериев диагноза, наравне с наличием миопатических симптомов de Visser M et al.

Долгое время исследователи были убеждены, что первые клинические проявления кардиомиопатии у больных с прогрессирующей мышечной дистрофией Беккера возникают только после летнего возраста Nigro G et al. Впоследствии эта теория была опровергнута самими ее авторами Nigro G et al. Длительно практически до окончания четвертой декады жизни сохраняющаяся способность больных с миопатией Беккера к самостоятельной ходьбе является фактором, оказывающим предельную нагрузку на миокард, ослабленный вследствие дефицита дистрофина.

Вероятно, именно поэтому у больных с прогрессирующей мышечной дистрофией Беккера так часто недостаточность сердечной мышцы в виде развивающейся кардиомиопатии развивается быстрее, чем декомпенсация скелетных мышц.

Поэтому, в отличие от больных с миопатией Дюшенна, кардиомиопатии различных типов можно наблюдать у самостоятельно ходящих больных с миопатией Беккера нередко на самых ранних стадиях заболевания.

Steare SE et al. Гистологической основой для этих изменений является диффузный миокардиальный фиброз с преимущественно ранним вовлечением заднебазальной и боковой стенки левого желудочка, выявляемый при гистологическом исследовании сердечной мышцы Perloff JK et al. Также определяется аномальная морфология QRS-комплекса в отведении V1 часто это неполная блокада правой ножки пучка Гиса, приводящая к возникновению QRS-комплекса типа rSr ; нарушение внутрижелудочковой проводимости и ST-T-нарушения.

Локальное нарушение процессов реполяризации в миокарде левого желудочка ST-T-нарушения , по мнению Steare JK et al. По результатам наблюдения этих авторов, ST-T-нарушения у пациентов с миопатией Беккера появляются на очень ранних стадиях заболевания задолго до выявления участков гипокинезии сердечной стенки на эхокардиографии. Помимо вышеперечисленных электрокардиографических аномалий, для больных с миопатией Беккера характерно гораздо более часто наблюдаемое нарушение проводимости сердца атриовентрикулярные блокады различных степеней Comi GP et al.

Также для больных с прогрессирующей мышечной дистрофией Беккера характерно удлинение интервала QT вероятнее всего, вследствие эндомиокардиального фиброза и укорочение интервала PQ отражение прогрессирующего фиброза предсердий , что приводит к увеличению кардиомиопатического индекса отношение QT к PQ Comi GP et al.

Эхокардиографические аномалии также весьма часты при прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера. Прежде всего это кардиомиопатии, выявляемые в основном на поздних этапах заболевания. По данным Comi GP et al. При этом значительно больше половины из этих пациентов имеют дилатационную кардиомиопатию. Помнению Steare SE et al. В основном, исследования х — х годов охватывают группы больных со средним возрастом около 20 лет при миопатии Беккера, то есть период ярких клинических проявлений заболевания, сопровождающийся выраженной атрофией мышц.

В данной работе мы проанализировали динамику кардиомиопатических и гемодинамических нарушений у больных прогрессирующей мышечной дистрофией Беккера, начиная с самых ранних стадий заболевания, когда еще не выражен миопатический синдром. Под наблюдением находилось 20 больных с прогрессирующей мышечной дистрофией Беккера. Средний возраст составил 12 лет от 5 до 23 лет.

У детей с миопатией Беккера в возрасте лет не было жалоб на мышечную слабость. Отягощенный наследственный анамнез родственников, больных прогрессирующей мышечной дистрофией Беккера имели 8 больных. У 1 больного выявлена низкорослость рост ниже 3 центили ; пароксизмальная миоглобинурия — у 1 ребенка. Диагноз прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера был поставлен на основании всемирно принятых критериев Brook et al. Допплер-эхокардиография выполнялась на аппарате AU фирмы Esaote Biomedica.

На основании данных неврологического обследования все больные ПМД Беккера были разделены на 2 клинико-патогенетические группы:. Также в спектре электрокардиографических аномалий были отмечены: По сравнению с прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна, у больных ПМД Беккера в период начальных проявлений заболевания отмечены более выраженнные изменения проводящей системы сердца: У детей с ПМД Беккера в возрасте лет эхокардиографическое обследование практически не выявило патологических отклонений.

У всех больных с пролапсом митрального клапана и регургитацией выявлялось нарушение процессов реполяризации в области задней стенки левого желудочка.

Сократительная способность миокарда, а также диастолическая функция миокарда сохранялись в пределах нормативных значений. Вероятным представляется следующее объяснение полученных эхокардиографических результатов: В связи с наличием небольшого количества дистрофина, мышца способна выдерживать более высокие нагрузки и обеспечивать большую силу сокращения, чем кардиомиоциты с тотальным дефицитом дистрофина, как это наблюдается у больных с миопатией Дюшенна.

Наверное, именно поэтому в период начальных проявлений прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера эхокардиографическое обследование практически не выявляет патологических изменений в сердечной мышце. Спектр выявляемых аномалий, в отличие от такового у пациентов с миопатией Беккера в возрасте 5 — 12 лет, включал еще атриовентрикулярную блокаду I степени и блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса. Частота встречаемости патологических симптомов и их выраженность значительно увеличились: Нарушения процессов реполяризации определены у всех пациентов.

Значительно чаще выявлялась синусовая тахикардия. Кардиомиопатический индекс увеличился по сравнению с пациентами меньшего возраста исключая больных с атриовентрикулярной блокадой, у которых индекс недостоверен. Эхокардиографическое обследование у больных миопатией Беккера в возрасте лет выявляет систоло-диастолическую дисфункцию левого желудочка: Предположительно, именно в стадии относительной декомпенсации у больных миопатией Беккера нагрузка на сердечную мышцу становится предельно возможной, вследствие увеличения массы тела больных, объема циркулирующей крови, а также продолжающейся самостоятельной ходьбы.

На этой стадии фибротические изменения миокарда и эндокарда достигают такой выраженности, что включения соединительной ткани визуально определяются при проведении эхокардиографии такие же процессы протекают на этом этапе в скелетной мышце: Такие же изменения отмечают в своих исследованиях Grimm T.

Вероятно, сочетание этих двух факторов возросшей нагрузки на миокард и активных фибротических изменений в нем приводит к одновременному возникновению как систолической, так и диастолической дисфункции сердечной мышцы.

В то же время миокард не утрачивает компенсаторных возможностей: Но компенсаторные механизмы не в состоянии полностью нормализовать функцию сердечной мышцы, и отношение кинетической энергии сокращения миокарда к массе тела пациента снижается.

Таким образом, у больных прогрессирующей мышечной дистрофией Беккера прослежены следующие стадии поражения сердца:. Констатация выраженных и часто встречаемых кардиомиопатических и гемодинамических нарушений у больных прогрессирующей мышечной дистрофией Беккера является предпосылкой к проведению обязательного раннего кардиологического обследования больных данной нозологической группы для своевременного назначения лечения с учетом стадии поражения сердца.

Ваш e-mail не будет опубликован. О САЙТЕ НАГРАДЫ БАННЕРЫ КАРТА ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ ВОЙТИ. Миодистрофия Дюшенна — рекомендации для родителей Елена Василевич: Детская депрессия — что делать, когда проявились симптомы Шпаргалка: СРЕДСТВ Разработан более простой метод редактирования ДНК, чем CRISPR Что такое инклюзивный дизайн Ключевые направления развития биотехнологий в Беларуси.

Новые разработки и их применение Посмотреть все. Детская депрессия — что делать, когда проявились симптомы Антиоксиданты оказались помехой бодибилдингу Алексей Талай: Почему не все врачи знают эту болезнь? Невролог — о миодистрофии Дюшенна. Наследственных заболеваний около 7 тысяч! Следующая Идем к генетикам. Идиопатическая воспалительная миопатия требует бдительности врача в первый год после постановки диагноза Август 26, Как выглядят дети, которым врачи не давали шансов дожить до школы Август 15, Директор — о своей компании, в которой только два сотрудника не имеют инвалидности Август 04, Оставьте отзыв Отменить ответ Ваш e-mail не будет опубликован.

Срочный сбор для Дашеньки Журбиной. Август 21, 0 Комментариев. Миодистрофия Дюшенна — рекомендации для родителей Сентябрь 06, 0 Комментариев. Сентябрь 05, 0 Комментариев. Сентябрь 03, 0 Комментариев. Сентябрь 01, 0 Комментариев. BY on Сентябрь 04, in: Найден способ лечения бол На этот вопрос вам сможет от ТЕГИ Безбарьерная среда Беларусь ДНК Исследования Клинические испытания Лекарства Медицина Минздрав Минск Мышечная дистрофия Дюшенна МДД США Спинальная мышечная атрофия СМА Технологии Экзоскелет болезнь взаимоотношения взаимопомощь врач генетика геном дети диагноз здоровье инвалид инвалид - колясочник инвалидная коляска инвалидность интернет компьютер лечение миопатия мозг мотивация мышцы общество пациент пособие психолог семья спорт терапия транспорт уход эксперимент эмбрион.

АРХИВ АРХИВ Выберите месяц Сентябрь Август Июль Июнь Май Апрель Март Февраль Январь Декабрь Ноябрь Октябрь Сентябрь Август Июль Июнь Май Апрель Март Февраль Январь Декабрь Ноябрь Октябрь Сентябрь Август Июль Июнь Май Апрель Март Февраль Январь Декабрь Ноябрь Октябрь Сентябрь Август Июль Июнь Май Апрель Март Февраль Январь Декабрь Ноябрь Октябрь Сентябрь Август Июль Июнь Май Апрель Март Февраль Январь Декабрь Ноябрь Октябрь Сентябрь Август Июль Июнь Апрель Март Февраль Январь Декабрь Ноябрь Октябрь Сентябрь Август Июль Июнь Май Апрель Март Февраль Январь Декабрь Ноябрь Октябрь Сентябрь Август Июль Июнь Май Апрель Март Февраль Январь Декабрь Ноябрь Октябрь Сентябрь Август Июль Июнь Май Апрель Март Февраль Ноябрь Октябрь Сентябрь Август Июль Июнь Май Апрель Март Февраль Январь Декабрь Сентябрь 06, 0 Комментариев.

Миодистрофия Дюшенна — рекомендации для родителей. Детская депрессия — что делать, когда проявились симптомы. Инвалидная коляска с чувством свободы. Ключевые направления развития биотехнологий в Беларуси. Новые разработки и их применение. Cамоуправляемые инвалидные коляски в японском аэропорту. В американских больницах диагноз будет ставить ИИ. Купить квартиру в черноголовке Цены падают!

Квартиры в Черноголовке купить chernogolovka-strakt.

См. также